1、病情简介

患者，女性，24 岁，主因“发作性胸痛24 小时”于2011 年5 月19 日入院。患者入院前24 小时于工作中突发胸痛，位于胸骨中下段，呈烧灼样痛，伴头晕、恶心、大汗、乏力，休息30 分钟后症状略缓解。就诊于外院，查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段抬高0.1 ～ 0.2 mv，Ⅰ、aVL 导联ST 段压低0.1 mv，考虑“急性下壁心肌梗死不除外”，遂于20 小时前转我院急诊，当时患者胸痛症状完全缓解，查心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段回落基线水平，建议留院观察并进一步完善相关检查以明确诊断，患者拒绝，签字后自行离院。

入院前9 小时患者来我院复诊，查心肌酶、TnT 升高，超声心动图示左室下壁运动减低，以“急性下壁心肌梗死”收入冠心病监护病房（CCU）。患者自发病以来，精神、睡眠好，食欲及大小便正常。患者既往体健，否认高血压、糖尿病、高脂血症病史，无早发心血管病家族史。

2、相关检查

入院查体：T 37.0℃，P 80 次/分，R 16 次/分，BP 105/65 mmHg ；神志清楚，双侧颈动脉区未闻及杂音。双肺叩清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。叩诊心界不大，心率80 次/分，心律齐，心音有力，P2>A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿，双足背动脉搏动对称有力。

辅助检查：2011 年5 月18日于外院就诊时心电图示：窦性心律，心率75 次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段抬高0.1～0.2 mV，Ⅰ、aVL 导联ST 段压低0.1 mV；

图1 外院心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段抬高

2011 年5 月18 日于本院急诊就诊时心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联抬高ST 段回落至基线（图2）；

图2 心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联抬高ST 段回落至基线

2011 年5 月20 日入院后心电图示：Ⅲ、aVF 导联T 波由直立变为倒置，Ⅲ导联呈QRS 型（图3）。

图3 心电图示Ⅲ、aVF 导联T 波由直立变为倒置，Ⅲ导联呈QRS 型

心肌酶CK 623 U/L，CKMB 97 U/L、CKMB/CK 15.6%，Tn T 0.8 ng/ml。

超声心动图：室壁节段性运动异常（下壁基底段—中段），二尖瓣反流（轻度），LVEF 65%。

3、入院后初步诊断

冠心病，急性下壁心肌梗死，心功能Ⅰ级（Killip 分级）。

4、诊治过程

入院后积极完善相关检查：免疫学检查结果未见明显异常：抗链“O”（ASO）258 IU/ml，ANA 谱均质斑点型1:80，抗ENA 谱、ANCA 阴性。抗心磷脂抗体阴性；免疫球蛋白七项示总补体56 U/ml，IgA4.5 g/L 略升高。查甲状腺功能正常，除外甲状腺机能亢进。外周颈部、双上肢及双下肢血管彩超未见异常。经胸超声可探及部分主动脉未见异常，冠脉起源正常。入院1 周后行冠状动脉造影及血管内超声（IVUS）检查。

冠脉造影结果示：左冠脉主干正常；左前降支近段内膜略不光滑；左回旋支正常；右冠脉近中段扩张，近段直径约4 mm，远段可见夹层影，延续至左室后侧支，后侧支远端血流TIMI 2 级，左室后降支血流正常。

血管内超声结果：右冠脉全程内膜增生，后分叉前夹层形成，夹层延续至后侧支，真腔最小管腔面积MLA）3.4 mm2。经讨论决定加强抗凝、抗血小板治疗，并予硝酸酯类和钙拮抗剂硫氮卓酮预防冠脉痉挛，暂不行介入治疗。

5、讨论

5.1 胸痛伴ST 段抬高的发病原因

患者为青年女性，急性起病，以突发胸痛伴头晕、恶心、出汗为首发表现，持续时间超过30 分钟，心电图示下壁导联ST 段抬高，对应导联ST 段压低，且有动态改变，同时出现心肌酶学异常。结合急性心肌梗死诊断三要素，首先考虑为“冠心病、急性下壁心肌梗死”。但因患者为年轻女性，既往无任何心血管危险因素，亦无早发冠心病家族史，故应除外其它可能引起急性心肌损伤的疾病：①心肌炎：该病好发于青年，可出现胸痛症状及心电图ST 段抬高和（或）心肌酶升高。但该患者发病前3 周内无呼吸道感染和肠道感染等前驱感染病史，无发热等全身表现，症状缓解后ST 段随即回落至基线，且无心功能受损表现，故不支持该诊断。②心包炎：患者虽以胸痛伴ST 段抬高为特征性表现，但无发热等炎症反应，且胸痛不随呼吸咳嗽等加重，听诊未闻及心包摩擦音，反复查超声心动图未见心包积液，故不支持心包炎诊断。③应激性心肌病：该病亦通常以胸痛起病，可表现为心电图胸前导联ST 段抬高及心肌酶升高，临床经过酷似急性心肌梗死。但应激性心肌病好发于60 岁左右绝经后女性，常有情绪或心理应激因素作为发病诱因。确定诊断需有冠脉造影证实无明显冠脉病变，而左心室造影或超声心动图显示心底部收缩活跃，而心尖部及左室前侧壁和下壁运动消失使心尖部于收缩期呈球样改变，故又被称为“心尖球样变综合征”。该患者为青年女性，近期无情感及心理刺激因素，超声心动图未见左心室扩张或心尖球样改变，故可除外应激性心肌病诊断。

5.2 冠状动脉病变的原因

综上所述，患者临床诊断“急性下壁心肌梗死”基本成立，从而提示患者发病当时冠状动脉梗死相关血管出现了完全闭塞性病变。鉴于患者无高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等危险因素及冠心病家族史，因此，考虑其冠脉病变可能为非动脉粥样硬化性病变所致，包括冠脉畸形、冠脉痉挛，冠脉扩张症、自发性夹层及心肌桥等，尚需考虑是否继发于全身性疾病（如风湿免疫疾病，系统性红斑狼疮或大动脉炎累及冠状动脉、抗磷脂综合征导致冠脉内血栓形成），感染性心内膜炎菌栓脱落致冠脉栓塞，甲状腺机能亢进、服用毒品或精神药物等导致冠脉痉挛等。

根据病史、查体及辅助检查结果，患者无发热、皮疹、关节痛，无高血压、一侧脉搏减弱、下肢皮温减低、疼痛、水肿，无反复血栓栓塞史，无习惯性流产史。近期无拔牙等有创检查及操作史，查体未闻及心脏杂音。实验室检查示抗核抗体及抗心磷脂抗体阴性，颈部、四肢血管及肾动脉超声未见异常，超声心动图检查未见瓣膜病变及赘生物，甲状腺功能检查正常。因此，从临床上可基本除外近期全身性疾病所致冠脉病变。

患者入院1 周后冠脉造影及血管内超声检查为明确诊断提供了较为可靠的依据。冠脉造影明确显示：右冠脉自发性夹层延续至左室后侧支，致后侧支血流缓慢，并经血管内超声检查证实右冠脉全程内膜增生以及夹层的发生部位和真腔最小管腔面积。经反复追问病史，患者幼年有反复发热、上呼吸道感染病史。结合其冠脉病变以扩张和内膜撕裂（夹层）为特征，故考虑有川崎病（Kawasaki disease）导致冠脉病变可能。川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymphnode syndrome），主要是以皮肤粘膜出疹、淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性疾病。其中，冠状动脉是损害最多的部位，可呈动脉全层炎，内膜增厚，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。我们考虑患者冠脉病变可能与幼年川崎病累及冠脉所致。因患者入院后病情平稳，血流动力学稳定，冠脉造影示右冠脉及其主要分支血流无明显受限，故未行介入治疗，加强抗栓治疗，严密观察、随访。