主诉：患者女性,66岁，被胡蜂蜇伤后全身疼痛伴胸痛7h于10月1日入院。

现病史：患者在某菜市场午睡时被从棚顶掉下的胡蜂窝砸中，随即被群蜂蜇伤,出现蜇伤部位疼痛，四肢和躯干皮肤风团样肿胀伴全身奇痒,随后出现胸痛、呼吸困难。

既往史：既往无胸痛或胸闷，无过敏史,平素身体良好。

入院查体：体温36.9℃，脉搏110次/min，呼吸23次/min，血压150/100mmHg。

急性痛苦病容。蜇伤部位红肿、皮温升高，呈广泛性荨麻疹样风团块，达数十处，分布于颜面、四肢、躯干等。颈静脉无怒张。双肺底少量中小水泡音。心浊音界无扩大，心率110次/min，律齐，心音正常，无杂音。

入院后实验室检查：

随机血糖8.92mmol/L，血肌肝（Cr)62μmol/L,血Na+、Cl-、K+正常。

肌钙蛋白I               28.26μg/L           (参考值0~0.20μg/L)

肌酸激酶同工酶       164.0μg/L       (参考值0.3~4.0μg/L)

凝血酶原时间          76.6s                (参考值10.5~13.5s)

国际标准化比值        6.76                (参考值0.85~1.20)

活化部分凝血活酶时间  172.9s      (参考值22.5-34.0s)

纤维蛋白原                     1.95g/L     (参考值1.8~4.0g/L)

心电图：窦性心动过速,前壁急性心肌梗死。

（a）示窦性心动过速，V1~V3导联呈QS型，V1~V5导联ST弓背向上抬高0.1~0.5mV，入院4h后复查心电图

（b）示前壁导联ST-T呈缺血演进型动态变化

初步诊断：胡蜂蜇伤后过敏反应，前壁急性心肌梗死,心功能2级（Killip分级）。

入院前急诊科已给予患者清理毒刺,用甲基泼尼松龙40mg静脉滴注等。

入院后予补液,止痛,应用非那根等治疗。入院4h后患者转至上级医院,10月2日凌晨患者呼吸困难加重，逐渐出现神志不清，于当日上午入重症监护室。患者陷入昏迷,血氧饱和度下降。予气管插管、呼吸机辅助呼吸。患者出现血压下降，少尿，黄疸，Cr升高（10月4日232.7μmol/L）,代谢性酸中毒，高钾血症，B型利钠肽进行性升高（10月1日107ng/L，4日11384ng/L)。10月5日血白细胞109.4xl09/L,血红蛋白94g/L,血小板66xl09/L,胸片提示肺水肿。10月2日予血液灌流1次,10月3、4日各进行1次连续性血液净化。10月5日下午患者出现心跳停止，抢救无效死亡。

讨论：

本例患者被胡蜂蜇伤，蜇刺部位红肿热痛,迅速出现严重过敏反应。入院时肌钙蛋白I等心肌生化标志物显著增高，伴有缺血症状,心电图提示新发心肌缺血,AMI诊断确立。种类繁多的胡蜂和蜜蜂等同属昆虫纲膜翅目，其蜇叮后所释出的蜂毒液可致严重的过敏反应。由蜂蜇伤引发AMI数十年来不断见诸报道，甚至出现在冠状动脉造影正常的个体。过敏反应过程中的肥大细胞激活、炎症介质释放所引致的冠状动脉痉挛、血栓形成等，可能和ACS的发生存在关联。1991年Kounis等将变态反应、炎症介质和伴发的心绞痛联系起来，首次提出了变态反应性心绞痛的概念，随后将变态反应引致的包括不稳定性心绞痛、AMI在内的ACS称为Kounis综合征。

蜂毒主要成分为磷脂酶A2等蛋白质和包括组胺、儿茶酚胺、5-羟色胺等在内的多种生物活性介质，其所致的过敏反应可能通过炎症反应、血管痉挛和致血栓性等多重机制引发ACS。蜂毒中的蛋白质成分作为人体的异种蛋白质和IgE抗体结合，通过高亲和性IgEFc受体（FcεRI)介导激活肥大细胞,导致肥大细胞脱颗粒，释放大量炎症介质,蜂毒本身也含有组胺。过敏反应中的组胺或白三烯等炎症介质可引起血管痉挛性心绞痛。组胺可通过H1受体介导可收缩冠状动脉，限制冠状动脉外膜的肥大细胞游走，激活中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞，激活血小板，加强肾上腺素、5-羟色胺、血栓素作用,使内皮细胞产生致炎因子，上调P选择素表达；还可刺激内皮细胞、血管平滑肌细胞产生组织因子，后者是外源性凝血途径的启动因子。Ginsburg等观察到给予变异型心绞痛患者注射组胺可诱发心绞痛。类胰蛋白酶能将血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ，后者和组胺协同可引起局部冠状动脉痉挛。另外，胃促胰酶、类胰蛋白酶可通过激活金属蛋白酶降解斑块纤维帽连接纤维，冠状动脉痉挛产生的剪切力等可引起冠状动脉斑块破裂，血栓形成。蜂蜇伤患者若合并过敏性低血压、休克等可直接减少冠状动脉灌注。

本例患者病情迅速恶化，无时机接受冠状动脉造影检查及直接经皮冠状动脉介入治疗；由于入院时各项实验室指标提示凝血功能明显受损，亦未考虑溶栓治疗。虽经清理毒刺，应用糖皮质激素、抗组胺药物、血液净化等治疗，患者仍死于多器官衰竭。处理过敏反应性ACS应包括治疗ACS和过敏反应两方面,但存在诸多矛盾。如治疗ACS的药物阿司匹林、肝素可引起过敏反应，β受体阻滞剂抵抗肾上腺素作用，吗啡诱发肥大细胞脱颗粒。治疗过敏反应的药物对ACS也有潜在风险:糖皮质激素可能增加室壁瘤或心脏破裂的风险，肾上腺素加重心肌缺血等，补充血容量过多可能诱发或加重心力衰竭。临床上需权衡利弊酌情处置。