近年来，我们对右心衰的重要性有了初步的认识，相关研究也相继问世，但右心衰的评估和诊断尚有诸多困难亟待解决。下面我们将对右心衰的进展与存在的难点进行阐述。

一、超声心动图

1. 二维超声（2D）是最为常用的评价右心室大小和厚度的方法。可通过计算短轴平面的偏心指数获得右室的大小，通过剑突下切面以M型或2D来获得右室壁厚度。其优点是操作简便易行。但测量方法标准尚不统一，并受多种因素影响，尤其是右室射血分数的测量。因为没有统一标准，国内大多数医院并未将测定右室的大小厚度、射血分数列为常规检测，也使部分右室结构及功能不发生改变的患者不能尽早被发现。

2. 脉冲多普勒（POE）通过测定三尖瓣、肺动脉瓣口与右心室活动有关的血流频谱参数，从血流动力学角度评价右心室功能，临床上常用PDE检测三尖瓣血流参数舒张早期E波峰值流速（E）、舒张晚期A波峰值流速（A）以及E/A来判断右心室舒张功能。PDE的操作亦是较为简便的，尤其是对肺动脉压力测定既方便重复性又更加准确，但目前我们对右室舒张功能的研究甚少，此项检查在实际的应用中很少发挥作用。

3. 组织多普勒（TDI）是一种无创，定量分析室壁运动的新技术。近年来发展较快，也是研究的热点之一。其优点是：不依赖心室几何形态假设；无需勾划心内膜；可以反映心肌不同部位的收缩和舒张功能；不受组织反射回声信号强弱的影响，透声较差的患者也能较清晰显示。其不足是要求检测的医师有一定的技术及经验，对机器的性能也有一定的要求。

4. Tei指数测定：是目前研究的热点之一，也是进展较快的项目。以此了解心肌做功指数，对左、右心功能不全均有参考价值，它代表心室等容收缩期（ICT）与等容舒张期（IRT）之和与心室射血时间（ET）的比值。可用脉冲多普勒进行测定。Tei指数=（ICT+IRT）/ET，也可用组织多普勒通过三尖瓣环速度测得。优点是不受右室几何因素的影响，可以定时定点进行测定。遗憾的是此项技术在实际应用中并不普遍，多数心内科与超声科医师尚未掌握其意义。

5. 三维超声心动图（3DE）：实时三维超声不受形状假定的影响测定右心室结构、容积与功能。右室定量法测定是基于右心室形态（与左心室不尽相同）构建，将其分为3部分：流入道部从三尖瓣环延伸到三尖瓣附着点远端；流出道部为肺动脉瓣环以下到室上嵴以上；心尖肌小梁部为右室除外以上两部分以外至心尖的部分，包括调节束。3DE适用于半自动内膜检测功能，可快速重建右室整体和局部的动态三维容积图像，从而获得右室整体和各局部的容积与射血分数。3DE对于右心室的检测是较新的有前途的方法，但也存在不足之处：检测易受患者呼吸的影响；分析数据颇费时间；测定方法本身也有一定局限性。

二、心脏MRI

心脏MRI对右心衰的诊断较准确，它可提供右心室的形态、功能及组织特点等参数，且重复性较超声心动图更佳，尤其是能反映右心室复杂的几何结构。在诊断右心衰竭时主要依据右心扩大程度，三尖瓣返流情况，心肌肥厚，室间隔展平或矛盾运动，右心室腔形状改变（如由正常的新月形变成圆形）来判断。心脏MRI的优势在于图像的客观性，并且对病因的诊断有一定帮助。其不足是检查费用较高，大部分的医院并不能将其列为常规检查；另外心脏MRI对右心衰预后评价的价值还有待进一步研究。

三、右心导管检查

右心导管检查可提供连续的右心压力及右心排血量检测，且可在床边进行。各种原因引起的右心衰都可造成右房平均压力升高。右心房α波增高可反映右心室顺应性降低，右心衰时还可有V波增高，当右心室后负荷增加时，右心室收缩压和舒张压均增高。此项检查在国际上被视为非常重要的手段，但由于为创伤性检查，费用又较昂贵，故难以在临床实际应用中广泛开展。

四、其他

如某些生化指标对于右心功能不全的诊断评估预后的价值，以及如何制定其较为可判的临界值也是目前研究的热点之一。研究较多的生物学标志物是NT-proBNP。右心衰患者心肌合成及分泌脑钠肽或N-末端脑钠肽前体增多是右心室切应力增加的结果。其与肺动脉压力、肺血管阻力及右房平均压、右心室舒张末压呈正相关，与心排量及右心室射血分数呈负相关。有研究显示NT-proBNP界值为1685pg/ml时，诊断肺动脉高压及右心室收缩功能不全的敏感度及特异性分别为100%及94%，并可用来治疗或判断预后。但此指标易受到年龄、肾功能改变及感染等因素的影响，这限制了右心衰的诊断和监测。

生长分化因子-15（GDF-15）是转化生长因子超家族成员之一。GDF-15在正常的心肌细胞中不表达，但在缺氧或压力负荷过重等应激状态下，在心肌细胞表达增高。特发性肺动脉高压患者中，GDF-15水平与右心房平均压及NT-proBNP浓度相关，在调整血流动力学及生物学标志物指标后，GDF-15水平仍然是患者预后的独立预测因素。GDF-15与特发性肺动脉高压的严重程度呈正相关，可能成为反映肺动脉高压患者右心功能的新的标志物。

右心衰研究的难点

一、关于右心衰的发病率

尽管左心衰的发病率已较为清楚，但迄今为止全球对于右心衰的发病率研究甚少，来自美国的资料显示>65岁的心衰患者中有超过10%伴有肺动脉高压，发展成右心衰，主动脉瓣狭窄的患者中约65%伴肺动脉高压和右心功能受损，但右心衰的确切发病率尚不清楚。我国更是鲜有关于右心衰发病率的报道。对于右心衰流行病学的研究的确存在一定的困难。

二、发病机理及病理生理

由于右心在解剖结构及功能上均有异于左心，所以我们对右心衰竭的发病机制及病理生理研究远不及对左心衰研究的清楚深入。此方面的研究进展也较缓慢。已有的研究显示因为右心室形态（呈新月形）与结构均有其特殊性，故右心衰的发病机制较左心衰更为复杂，这也是我们对右心衰的研究较难深入的原因所在。

三、诊断与治疗

右心衰的临床表现无特异性，且缺乏可靠的检查手段，至今尚无统一的诊断标准，所以其诊断受到了很大的限制。

众所周知，近年来我们对左心衰的治疗有了长足的进步，发生了根本性的转变，使左心衰的患者生存率有了一定的提高。由于我们对右心衰重视的程度不够，研究进展缓慢，右心衰的治疗远不及左心衰的治疗有效。尽管较以往也有些进步，有些研究也显示新的药物有一定的作用。但总的来说大部分右心衰的治疗仍停留在20年前的水平。新型药物如内皮素受体拮抗剂及新型血管扩张剂使部分患者病情得到改善，有的因价格昂贵，有的因副作用明显，限制了它们的推广应用。最重要的是少有大规模的提高右心衰患者生存率的研究，迄今为止我们对右心衰的治疗是很困难的。

总之，右心衰应得到我们大家的重视，右心室是心脏的一个非常重要的腔室，右心室的功能异常在很多疾病中都起了重要的作用。摆在我们面前的是对右心衰的诊断和治疗有相当的难度，对右心衰的研究进展缓慢，但我们相信，只要大家共同努力，必将会推动右心衰相关的基础与临床研究，使右心衰的诊断和治疗有较大的进步。