患者男性，67岁。因间断头晕、胸闷、气短伴心前区疼痛1个月入院。

体检：T 36.5℃，P 64次/min，R 20次/min，BP 180/110mmHg。颈静脉无怒张，心界不大，心率64次/min，律齐，主动脉瓣第二心音亢进。

心绞痛于凌晨03:52开始至03:56结束。

入 院动态心电图示ST段从V2～V5抬高0.2～0.4mV（图1A），Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF抬高0.2mV。V2～V5抬高0.2～0.6mV（图 1B），演变至ⅠV3～V4呈R波下降支与抬高的ST-T融为一体，形成一个尖峰、边直、底宽的类三角形，呈“巨R波形”改变（图1C）。

图1 患者的心电图

且心绞痛期间巨R波形出现之后有8阵连续宽大畸形QRS波群，由长偶联间期的室性期前收缩诱发，R-R间期不规则，心室率125～265次/min，QRS 波群极性及振幅呈进行性改变，围绕等电位线上下扭转方向。发作时间持续数秒，可自行终止。终止后显示Q-T间期延长，T波大而倒置（图2）。

图2 患者的心电图

发作期间基础心律约50次/min。室性心动过速发生几十秒后，QRS-ST-T清晰可辨，部分ST段抬高，T波倒置，逐渐恢复至正常。发作前后心电图未见 异常。动态心电图诊断：符合变异型心绞痛改变，尖端扭转型室性心动过速（TdP）。转至上级医院行冠状动脉造影：左前降支（6段）处有动脉粥样斑块致动脉 管腔狭窄40%。

讨论

变异型心绞痛属自发型心绞痛的一种类型。它的发作与心肌耗氧量增加无明显关系，冠状动脉痉挛是引起变异型心绞痛的重要原因。引发冠状动脉痉挛的原因很多且复杂，变异型心绞痛多发生于后半夜及清晨，主要原因为此时全身的代谢率低，H+浓度降低，Ca2+更多地进入心脏血管细胞内，增加了冠状动脉张力，引起冠状 动脉痉挛。

动脉粥样硬化的病变部位血管内皮细胞数量减少，前列腺素生成减少导致局部血管张力增高，因而冠状动脉易发生痉挛或收缩。据统计，在冠状动脉有明显病变的患者中，以左冠状动脉前降支痉挛的发生率最高，其次为右冠状动脉左旋支、对角支和后降支。

冠状动脉痉挛可表现为非闭塞性和闭塞性痉挛。前者造成心内膜下心肌缺血ST段下降，后者造成穿壁性心肌损伤伴损伤型ST段抬高，此为变异型心绞痛的特征性改变。

“巨R波形”ST段抬高是ST段抬高的一种少见的类型，临床上多见于急性心肌梗死超急性期、严重急性心肌缺血、爆发性心肌炎等。

TdP是一种介于室性心动过速与心室颤动之间的恶性室性心律失常，于1996年由法国学者Dessertence根据其心电图特征而命名。持续时间长者可致阿-斯综合征，甚至引起猝死.

本病例于凌晨发作，有高血压病史。冠状动脉造影又发现粥样斑块并导致左前降支（6段）处40%的狭窄。ST段改变说明冠状动脉闭塞性痉挛，但演变至巨R波形罕见，以及发作时伴有多阵TdP，都使病情更加凶险，临床应高度重视。