病例介绍

现病史：患者男性，49岁。1个月前无诱因出现胸闷、气喘，多在夜间发作，每次持续约1小时，可自行缓解。胸部CT 显示：两上肺尖条索状高密度影，两侧胸腔积液；胸部B超显示：双侧胸腔积液；心电图显示：窦性心律，左心室肥大，左房负荷增重，部分导联T波改变。为进一步诊治收住院。患者无头晕、乏力、胸痛、心悸、咯血等症状，食纳及精神尚可，二便正常。

既往史、个人家族史：患者糖尿病史3~4年，否认高血压病史、传染病史、血吸虫疫水接触史及工业粉尘、放射性物质接触史，有磺胺类药物过敏史，否认其他食物、药物过敏史，否认吸烟、饮酒嗜好。患者母亲有糖尿病史，父亲有高血压、冠心病史。

体格检查：体温36.5 ℃，脉搏107 次/分，呼吸18次/分，血压140/110 mmHg。神清，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺未及肿大。两下肺呼吸音稍低，未及明显干湿公式音。心界扩大，心前区无异常隆起，心率107 次/分，律齐，各瓣膜区未及杂音。腹部无异常，移动性浊音阴性。双下肢不肿，病理反射未引出。

实验室检查：甲状腺功能未见异常。血色素水平未见异常。血生化检查显示低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.73 mmol/L（对于糖尿病患者此值略高）；其他指标基本正常。脑钠肽（NT-proBNP）1013 ng/L，心肌肌钙蛋白I（cTnI）阴性，肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白水平未见异常。甲胎蛋白、癌胚抗原、糖链抗原-199、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶及糖链抗原-724水平均在正常值范围内。患者血糖控制情况良好。

影像学检查：B超结果提示：脂肪肝，胆胰脾未见明显异常。心脏二维超声提示：左房左室增大[左房内径（LAD）50 mm；左室收缩期内径（LVDs）51 mm；左室舒张期内径（LVDd）66 mm]，心功能不全，轻度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全。动态心电图提示：窦性心律，室早伴非持续性室速，偶见非持续性房速，间歇性T波低平。双源CT提示：左心室增大。

诊断：高血压性心脏病失代偿期早期。

治疗方案：培哚普利4 mg qd，苯磺酸氨氯地平5 mg qd，琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd，呋塞米20 mg qd，螺内酯20 mg qd，盐酸二甲双胍片0.5 g tid，盐酸曲美他嗪20 mg tid，阿托伐他汀10 mg qd。患者出院前血压为130/90 mmHg，培哚普利加至8 mg qd，琥珀酸美托洛尔缓释片加至95 mg qd。患者出院后琥珀酸美托洛尔缓释片分次加量至190 mg qd，余药用量不变。

随访情况：经过上述治疗，患者血压水平达标。出院3个月后，左室大小基本恢复。6个月后，心脏射血分数值正常。2年后，左房室内径大小正常（LAD 35 mm；LVDs 31 mm；LVDd 48 mm）。

病例讨论

交感神经系统过度激活在高血压的发生、发展过程中扮演着重要角色。肾交感神经传入纤维的过度激活，可增强中枢交感神经系统的活性，使全身交感神经活性亢进、肾上腺素释放增加，导致高血压的维持和进展。交感神经系统的激活早于肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。儿茶酚胺对心血管系统的毒性作用主要通过β1受体通路介导，β受体阻滞剂可通过抑制交感神经过度激活发挥心血管保护作用。

已有临床证据表明，β受体阻滞剂（美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔）可用于过去或现在有心衰症状，伴有左心室功能下降、无禁忌证、且病情稳定的患者。

美托洛尔随机化干预慢性心衰患者研究（MERIT-HF）结果显示，美托洛尔缓释片较安慰剂使患者死亡率显著降低34% （P=0.062）（Lancet 1999，253：2001）。目前，临床使用琥珀酸美托洛尔缓释片的治疗目标为患者心率达标或用量达到药物靶剂量（190 mg/d）。

心室肥厚患者的心电图诊断也是近年来得到广泛关注的热点之一。发表于《美国心脏病学杂志》（Am J Cardiol2012，4：587）的一项研究指出，有多种疾病可导致患者出现心室肥厚。研究者详细阐述了如何通过心电图对法布里病、高血压性心脏病、脑淀粉样血管病、主动脉瓣狭窄以及肥厚性心肌病进行协助诊断，具有非常重要的临床意义。