1、病情简介

患者，男，23岁，业务员，因“持续胸痛4 h”入院。患者于2005年6月13日上午9时进食冷饮后突感胸前区闷胀痛，疼痛呈持续性，向左肩部放射，伴有呼吸困难、面色苍白，无咳嗽、咯血，无恶心、呕吐及腹痛、腹泻，来我院急诊科就诊。

既往史：吸烟史8年，每天20支；否认高血压、糖尿病、肝炎及结核病史。

2、相关检查

门诊查血常规：WBC 10.94×109/L，N 62.5%；心肌损伤标志物：肌红蛋白弱阳性、心肌肌钙蛋白I（cTnI）阴性；心电图示“频发室早，心肌梗死可疑”。遂以“胸痛原因待查”收入院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，大小便正常。

入院体格检查：T 37℃，R 26次/分，P 110次/分，BP 105/70 mmHg。神志清楚，精神差，面色苍白，皮肤无出血点，巩膜无黄染，双侧扁桃体无肿大，双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率110次/分，律不齐，可闻及期前收缩，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无明显异常。

3、 病例分析

3.1 院前分析

患者为青年男性，急性起病，以持续性、放射性胸痛为主诉。入院时心电图提示：“窦性心动过速，偶发室早，V1 ～ V5 导联呈QS 型、ST 段抬高，aVL 导联呈QS 型”。分析病史，患者白细胞偏高，心肌损伤标志物增高，心电图有Q 波形成、ST 段抬高的表现，首诊医师考虑到患者年仅23岁、心血管病危险因素较少、无心血管疾病家族史，因此认为急性病毒性心肌炎可能性大，列为第一诊断。虽然青年人急性心肌梗死较为罕见，但患者有长期吸烟史，且急性广泛前壁心肌梗死也可解释上述临床症状和心电图表现，与急性病毒性心肌炎极为相似，因此需要进一步动态观察心肌损伤标志物、心电图的变化及其他辅助检查进行鉴别诊断。此外，急性肺栓塞、急性心包炎、川崎病累及心血管系统等其他引起胸痛的疾病也不能排除。入院初步诊断：胸痛待查，急性病毒性心肌炎？频发室性期前收缩。

3.2 院内观察及分析

患者入院后第2 天开始出现持续性发热近半个月，体温波动在37.5℃～39.6℃，血压下降至80/50 mmHg，双肺出现少许湿啰音，伴有多汗、胸闷、呼吸困难、心悸及夜间不能平卧，并出现咳嗽少量粘痰及左侧胸痛，深呼吸时加重。查肝炎病毒（-），D- 二聚体（D-Dimer）（-），结核菌素试验（PPD）1:10000（-），肥达反应（-），肾素-血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）正常。查病毒全套提示“肠道病毒RNA（EVs-RNA）（+）”，WBC 及超敏C 反应蛋白（hsCRP）、转化生长因子-β（TGF-β）等炎症因子明显升高，心肌损伤标志物升高；胸片提示“感染性病变可能，肺水肿不能排除”。考虑到患者症状加重，出现发热、低血压、不能平卧、咳痰，因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展发生急性左心衰，合并肺部感染。然而，诊断病毒性心肌炎的病原学依据并不充分，急性心肌梗死仍不能排除。

随后查血培养提示“表皮葡萄球菌阳性”。超声心动图检查提示：“左心扩大，广泛前壁运动明显减弱，室壁瘤形成，左室心尖部血栓形成”。复查心电图与入院时对比发现，V1～V5 导联QRS 波、ST 段及T 波无明显改变，但Ⅰ导联R 波升高，aVL 导联由QS 型变为R 型（图1）。多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、高脂血症、工作压力较大等危险因素，且急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充血性心力衰竭症状，因此主要诊断转向考虑“急性广泛前壁心肌梗死”的可能性比较大。最后，行冠脉造影检查显示“左前降支近段闭塞”，与上述临床表现、辅助检查结果相符，确诊为“急性心肌梗死”（图2）。

3.3 辅助检查

血常规、血液生化、心肌损伤标志物、细胞因子、病毒全套检测结果见表1～5。

超声心动图（6月16日）提示：①左心室增大，左心室腔内可见云雾状影；②前间隔及广泛前壁运动减低；③二尖瓣轻度反流；④少量心包积液 .⑤右心室射血分数（LVEF）32%。

全胸正位片（床边，6 月16 日）：右中下肺野见较大片浓密影，边缘模糊不清，心影稍饱满，左肺野内带被心影遮盖，右中下肺野透亮度稍低。考虑为感染性病变，肺水肿不排除。

4、最后诊断

①冠心病，急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死，室壁瘤形成，心腔内血栓形成，心律失常，频发室性期前收缩，心包积液，Killip Ⅲ级；②肺部感染；③表皮葡萄球菌败血症。

5、治疗和转归

经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血（阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素、硝酸酯类等），抗心脏重塑[血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β 阻滞剂］，抗感染（青霉素类），支持对症（多巴胺）、利尿剂、黄芪等治疗，住院一个月后逐渐好转出院。

6、讨论

胸痛是心血管系统最常见的临床症状之一，其症状特点、临床表现可能相差很大，病因各异，临床意义也有所不同。临床上常见的引起胸痛的心血管急危重症主要包括：急性心肌梗死（AMI）、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急性重症病毒性心肌炎等，临床危险性较大，快速正确诊断和及时处理至关重要。此外，心绞痛、X综合征、心肌桥、心肌梗死后综合征、心脏瓣膜病、心肌病等心血管疾病也可引起不同形式的胸痛。胸痛的正确诊断与否可能严重影响患者的治疗及预后，因此其鉴别诊断尤为重要。

酷似AMI的急性重症病毒性心肌炎临床较为少见，病情凶险、起病急骤，常有梗死样ST段抬高、病理性Q波及心肌酶谱升高，其心电图、心肌酶谱改变酷似AMI，可发生严重心力衰竭、心律失常，少数还可发生急性肺水肿、心源性休克，极易被误诊为AMI[1]。尽管在某些情况下两者的鉴别诊断非常困难，但又至关重要，因为两者的治疗和预后截然不同：对于AMI患者，需尽早进行再灌注治疗才能改善预后；而对于急性重症病毒性心肌炎患者，往往只能对症支持治疗，甚至需要应用糖皮质激素，而且若将其误诊为AMI进行溶栓治疗，则会增加出血的风险和不必要的花费，延误治疗时机。

与AMI相比，急性重症病毒性心肌炎的特点是：①经典的心血管危险因素相对较少，而后者多具有动脉粥样硬化的危险因素，如吸烟、高血脂、高血压、糖尿病等；②常见于青壮年，发病前或发病时常伴有呼吸道、消化道感染史，常伴发热，Ⅲ度房室传导阻滞及阿斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，或相对较轻甚至无胸痛；③心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻到中度增高），尤其是肌酸激酶同工酶（CK-MB）甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK（或CK-MB）峰值/ST段抬高导联数比值均显著低于AMI[2]；④心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈一过性、可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2～3天内消失；而AMI的病理性Q波多数不可逆，可长期存在；⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变；心电图若出现广泛ST-T改变，多呈“单向曲线”的明显变化，而无AMI的定位趋向；⑥同位素心肌显像常表现为弥散性分布的左心室放射性增强，而心肌梗死患者放射性分布多局限在一支冠状动脉血供影响的区域[2].

尽管入院时本例患者无明显的呼吸道或消化道感染的前驱病史，但患者的年龄（23岁）对首诊医师有所误导，认为这个年龄段极少发生AMI，而好发病毒性心肌炎。随后病原学检查EVs-RNA（+）、入院后出现持续发热、合并呼吸道感染，使得接诊医师进一步倾向于急性病毒性心肌炎的诊断，在初期将AMI误诊为急性重症病毒性心肌炎，忽视了患者的吸烟史、高脂血症等冠心病危险因素。本病例最大的失误就是接诊医师先入为主的诊断思路，以及对少见病的重视不够。

目前，微生物感染与动脉粥样硬化之间的关系已经逐步被揭示。大量临床病理与流行病学研究提示，细菌、病毒、衣原体极有可能是导致动脉事件的感染性危险因子[3]，如肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒、甲肝炎病毒、流感病毒、疱疹病毒等。动物实验表明，全身炎症及感染可加速动脉硬化。一项大样本病例-对照研究发现，近期急性呼吸道感染能使发生首次急性心肌梗死的危险增高约2.7倍[4]。Smeeth等[5]研究显示，急性下呼吸道或泌尿道感染导致心血管性事件发生率一过性升高，这一作用既见于首次心肌梗死或卒中，也见于第二次心肌梗死或卒中，在感染后数天内这一作用最明显。这进一步支持了有关感染与血管性事件危险之间相关的理论。Clayton等[6]研究也得出一致的结论，近期呼吸道感染可使主要心血管事件如AMI的发生风险显著增高，在感染后的第3天最高（约3.75倍），并随着时间的延长逐渐降低；而且这种危险的升高独立于患者原有的危险因素，与年龄、性别无关。本例患者存在急性呼吸道感染及表皮葡萄球菌败血症的全身感染，极可能诱发或加重了AMI的病情进展。

动脉粥样硬化现已被公认为是一种炎症性疾病[7]，很多炎症因子的升高可能提示AMI的发生或斑块的不稳定性。一些细胞因子的检测可能有助于AMI诊断及治疗的评估[8,9]，如hsCRP、TGF-β、TNF-α、IFN-γ、IL-10等。CRP 作为冠心病的一种危险因子，在急性心肌缺血和心肌梗死时明显升高[10]。Patel等[11]检测了48例心肌梗死后患者的炎症因子，发现其IFN-γ和IL-10表达明显上调，提示心肌梗死患者的斑块的不稳定性和（或）破裂的状态。另一项研究显示，急性冠脉综合征患者的TNF-α、IL-2、IL-10水平均显著升高[12]。研究报道，AMI后炎症免疫过程参与了AMI后心室重塑的发生发展。其中，抗炎因子（IL-10）与促炎因子（TNF-α）的比例有重要意义。促炎因子已经被证实可以通过诱导心肌细胞凋亡或心肌间质纤维化等作用促进心室重塑过程，抗炎因子则起到保护作用。本例患者发病后hsCRP、TGF-β、TNF-α、IL-10均升高，其中IL-10/TNF-α比例由4.93急剧下降至0.12，提示机体处于促炎因子占主导的环境，与患者心肌梗死后合并严重心力衰竭的临床表现相符合。通过此案例的分析，给我们以下启示，在关注青年人AMI的同时，要重视急性重症病毒性心肌炎与心肌梗死早期诊断和鉴别诊断。