治疗性的低温措施是一项避免缺血心肌发生梗死的有效策略。多项动物实验已证实上述作用，并根据温度控制范围可分为轻度（32°C~35°C）、中度（28°C~32°C）及深度（20°C以下）3种不同方式。中度和深度低温保护的机制为，减缓代谢作用；而轻度低温保护措施则可能是改变信号传导通路。细胞外信号调节激酶是再灌注损伤挽救激酶中起保护作用的，在缺血再灌注损伤及缺血预适应机制中均可发挥作用。

早期一些临床研究试图将这一机制移植到人体中，效果甚微，但低温可限制心肌梗死范围的作用是明确的。

COOL-MI[接受经皮介入治疗（PCI）急性心肌梗死患者的低温辅助治疗策略研究]是一项多中心、随机对照临床研究，其目的在于评价低温减小心肌梗死面积的作用。在357例入选患者中，177例随机接受通过股静脉送入下腔静脉中的低温导管降温治疗。在患者到达导管室后，通过该装置将流经该处的血液经循环冷却生理盐水降温。虽然该研究结果并未显示出心肌梗死面积有明显变化，但与其他部位心肌梗死患者相比，接受治疗的前壁心肌梗死患者心肌梗死面积有减小的趋势。一组对16例患者进行的深入观察研究结果显示，前壁心肌梗死患者在接受再灌注治疗前将温度冷却到35°C以下，心肌梗死范围较对照组明显减小（9.3%对18.2%）。

COOL-MI研究的主要局限性在于只有极少数入选病例能在再灌注之前达到目标温度，即35°C以下，其原因可能由于患者从进入导管室到进行再灌注之间的间隔要比降温时间短。

RAPID-MI-ICE研究（PCI辅助快速经导管低温治疗心肌梗死策略研究）旨在评价再灌注前快速低温治疗策略的安全性和有效性。该研究结果证实，在不延误血管开通时间的前提下，在再灌注治疗前迅速将患者核心体温降至35°C以下，是减小心肌梗死范围快速有效的策略，且无严重心血管事件发生。

血管远端保护和血栓抽吸

急性心肌梗死患者因存在不稳定斑块及较重的血栓负荷，在接受PCI治疗时易出现斑块碎屑和血栓脱落，进而堵塞远端小血管或微循环，影响心肌灌注。目前临床主要有远端保护装置（滤器）和血栓抽吸导管两种处理措施。

一项对14项临床研究进行的荟萃分析结果显示，远端保护装置并不能减少主要临床终点事件的发生，但一些小型临床研究结果提示，对于血栓负荷重的急性心肌梗死患者，远端保护装置可改善心肌灌注、室壁运动及射血分数。

TAPAS研究是一项评价血栓抽吸导管在急性心肌梗死中作用的大样本随机对照研究，结果显示，抽吸导管组17%患者出现0级或1级心肌灌注，而常规组发生率为26%。术后30天临床结果和心肌灌注程度呈强相关，心肌灌注0~1级、2级、3级患者死亡率分别为5.2%、2.9%、1.0%。随访1年结果显示，抽吸导管组患者死亡率仍低于常规PCI组。

高浓度氧疗

在心肌缺血再灌注损伤中，致死性再灌注损伤发挥重要作用的说法仍有争议。与初始的缺血事件不同，再灌注的时机是可以选择的。因此，虽然机制复杂并存在风险，但其仍为我们实施心肌保护性辅助治疗策略提供了有效目标。

近期发表的一项核心研究结果显示，实施高浓度氧疗是减轻心肌再灌注损伤的有效策略。

AMIHOT Ⅱ期研究是一项前瞻性多中心研究，入选了301例发病6小时内出现症状的前壁ST段抬高性急性心肌梗死患者，随机接受常规治疗或PCI术后90分钟的冠脉内高浓度氧疗。

该研究是在结果并不令人满意的AMIHOT Ⅰ期研究的基础上重新设计的。在AMIHOT Ⅰ期研究中，入选病例为出现症状24小时内的前壁或大面积下壁心肌梗死患者。该研究未能达到设计的有效终点，即3个月内改变室壁运动严重指数、PCI术后3小时曲线下面积和14~21天的心肌梗死范围。其事后分析结果提示，出现症状6小时内的前壁心肌梗死患者可能从高浓度氧疗中获益。

AMIHOT Ⅱ期研究确实得到了令人鼓舞的结果。应用贝叶斯分级模型，研究者可以借用AMIHOTⅠ期研究中符合AMIHOT Ⅱ期入选标准的病例。这部分未能充分利用的病例完成了预期的治疗方案，允许小部分样本量迅速完成核心临床研究。

将AMIHOT 研究Ⅰ期和 Ⅱ期研究资料汇总，发现治疗组较对照组心肌梗死面积明显减小（25%对18.5%），尤其是在基础射血分数小于40%的患者中，心肌梗死面积由对照组中的33.5%下降至治疗组的23.5%。