急性冠脉综合症（ACS）与缺血性卒中有众多共同点：1）共同的危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸烟……2）共同病因和发病机制：动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成、栓子脱落……3）相同的治疗原则：恢复血液灌流、神经保护与心肌保护、神经与心肌重建。但在众多共同点之下，二者仍存在着不同点：1）神经元和心肌细胞对缺血耐受性不同。心肌细胞：缺血中心区心肌细胞20-40分钟发生不可逆性坏死。心肌细胞以脂肪酸为主要能量来源，可以利用丙酮酸和乳酸。神经元细胞：神经元细胞以葡萄糖为唯一的能量来源。脑组织重量占体重2％，而氧耗量全身基础耗氧量的20％。2）心脏和脑发生出血的风险不同。究其原因，可归结为组织结构差异所致。

AMI和ACI共同发生的可能原因：1）全身性因素导致多动脉床斑块稳定性下降。2）感染、血压波动性过大…2）全身性高凝状态。3）多器官的栓塞。4）系统性血管炎。5）心肌梗死后附壁血栓形成脱落造成脑栓塞。6）脑梗死后通过脑心反射引起心肌梗死（儿茶酚胺释放、冠脉痉挛、心肌耗能增加）7）医源性因素（介入操作）。

AMI与ACI合并存在的时间关系：1）AMI与ACI几乎同时发生，且都处于关键治疗的时间窗内。2）AMI或ACI已经发生，且关键治疗时间窗过后的3个月内。AMI后发生ACI，ACI后发生AMI。

AMI 合并ACI处理的一般原则：1）指南指导下的个体化治：对AMI和ACI进行评价，包括病情、时间、面积大小等影响因素。2）注重医患沟通、心脑沟通。总而言之，AMI与ACI哪一个对患者的威胁更大，抓住主要矛盾，心内科医生、神经科医生的充分沟通，做好医生与患者的沟通。

对于恢复灌流的治疗：

1、ACI先于AMI发生。1）ACI发生4.5小时内，无其他溶栓禁忌症时首选溶栓治疗，药物：rt-PA（奈替普酶、瑞替普酶、阿替普酶），剂量：ACI标准。不适合溶栓治疗，选择PCI。2）ACI发生超过4.5小时，或已接受溶栓治疗。AMI症状未超过12小时内，原则上不应溶栓治疗，首选PCI。

2、AMI先于ACI发生。1）AMI12小时以内，尚未接受PCI或溶栓治疗，ACI发生4.5小时内，无其他溶栓禁忌症，药物：rt-PA，剂量：ACI标准。2）AMI发生已超过12小时，或AMI已经接受溶栓和/或PCI治疗，原则上不应再进行溶栓治疗。

3、机械取栓治疗。无循证医学证据，仅在个别医院开展。

抗血小板和抗凝治疗：

1、针对AMI的抗血小板治疗和抗凝治疗的推荐强度高于ACI。2、需要根据ACI发生出血转化的风险适当降低AMI抗血小板治疗和抗凝治疗的强度。3、阿司匹林+氯吡格雷对多数ACI是可以接受的。

AMI合并ACI的血压管理：

1、ACI的血压管理：1）准备r-tPA溶栓的患者，在溶栓开始治疗前应把收缩压控制在 <185mmHg，舒张压<110mmHg (Class I, Level of Evidence B)。2）rtPA 溶栓结束24小时内保持血压低于180/105mmHg (Class I, Level of Evidence C)。3）伴随明显的血压升高时可以给予降压治疗，合理的降压幅度是在卒中发生24小时内降低血压15％。 需要降压治疗的血压水平不确定。但一般的共识标准是当收缩压<220mmHg ，舒张压 <120mm Hg 不需要降压治疗(Class I, Level of Evidence C)。4）ACI急性期的界限。

2、AMI的血压管理：NSTEMI: <130/80mmHg (Class IIa; Level of Evidence B)。STEMI: <130/80mmHg (Class IIa; Level of Evidence B)。LVD:120/80mmHg (Class IIa; Level of Evidence B)。低灌注在ACI发生中的作用被夸大。卒中急性期维持较高血压水平的目的在于维持半暗带的血液灌注。半暗带只能维持数小时。降压开始的时间可提前至卒中发生后的24小时。

ACI24小时后合并AMI：血压控制在130/80mmHg可接受，伴随双侧颈动脉严重狭窄，140/90mmHg较为合理，可β受体阻滞剂和 ACEI 或 ARB。

ACI24小时内合并AMI：根据AMI所处时期、心功能情况，ACI类型和血管状态进行降压治疗。

AMI合并ACI的血糖管理：

AMI、ACI急性期的高血糖应该治疗。高于 >180 mg/dL的血糖水平或许需要胰岛素治疗。严密监测血糖避免低血糖的发生。

总结：1、AMI和ACI处理的主要不同，分为以下几方面：1)急性期的介入治疗。2）溶栓治疗的时间窗。3）抗栓治疗（抗凝、抗血小板）的选择。4）急性期的血压管理。2、绝大多数AMI合并ACI的患者不适合溶栓治疗。3、AMI患者仍可选择PCI。4、抗栓治疗的强度和血压管理的水平需要个体化处理。