典型病例

患者女性，97岁，主因“发作性意识丧失2小时”入院。

患者于入院前2小时无诱因突发意识丧失伴四肢抽搐、双眼上吊并向左侧凝视，持续约15秒钟自行缓解，意识恢复如常，约20分钟后再次发作上症。入院前共发作4次，间断伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡样物，伴大小便失禁，发作间期意识清楚，诉乏力、胸闷、憋气，可平卧。家属触摸患者桡动脉诉搏动间歇感，不伴口吐白沫，不伴头晕、头痛、胸痛、大汗，在家自行口服速效救心丸后由120急救车送入院。

既往史：高血压50年，规律服药，血压维持于130/60 mmHg左右；冠心病10余年，Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞1年；右股骨干骨折后长期卧床4年，发现右下肢深静脉血栓形成2年；脑梗死8个月。

入院查体：体温36.5℃，脉搏62次/分，呼吸16次/分，血压140/68 mmHg。神志清楚，查体合作，双侧瞳孔等大同圆，左：右=3.0：3.0 mm，对光反射灵敏，鼻唇沟对称，伸舌居中，颈部对称，颈静脉无充盈及怒张，甲状腺无肿大，颈动脉未及杂音，双肺呼吸音低，双肺背侧散在湿公式音，心前区无隆起，心界不大，心音低钝，心率62次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，腹软，肝脾肋下未及，肠鸣音4次/分，右下肢轻度水肿，左下肢不肿，双侧足背动脉搏动弱。双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力检查不配合，双侧巴氏征（-）。

入院诊断：① 意识丧失原因待查（心源性晕厥？短暂性脑缺血发作？）；② 冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定型心绞痛、心律失常、Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞、心功能Ⅲ级（NYHA）；③ 高血压病3级（极高危）；④ 陈旧脑梗死；⑤ 陈旧股骨干骨折；⑥ 右下肢深静脉血栓形成。

入院治疗：入院急查头颅CT未发现责任病灶，肝肾功能、电解质、血糖、血气分析均正常，不除外急性脑血管病，给予地西泮镇静、小牛血去蛋白提取物营养脑神经。患者意识丧失发作频繁，且伴有呕吐，考虑可能存在脑缺氧导致脑水肿，给予甘油果糖脱水降颅压以及抑酸等对症处理。

治疗期间，心电监护突然显示心电波呈直线，心率为零，桡动脉及颈动脉搏动消失；患者意识丧失，头后仰，双眼紧闭，四肢抖动，持续约5秒钟。随后，心电监护显示心率迅速增至90～110次/分；患者意识恢复，听诊心律齐，心音低钝。反复发作心脏停搏达10余次，曾先后给予阿托品0.5 mg静推、1.0 mg静点，异丙肾上腺素10～120 μg/h静点，阿托品0.6 mg tid口服。患者心率波动于36～130次/分。动态心电图（Holter）分析提示窦性心律，Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞。共分析心搏数89727次，平均心率62次/分，最小心率31次/分，最大心率85次/分，大于1880 ms的停搏为12个，最大RR间期为2400 ms，间断发作室性早搏90次。行DDD永久起搏器置入术，术后患者病情稳定。随访2个月，患者未再发作意识丧失。

讨 论

心源性晕厥的病因

按病因，晕厥可分为神经介导的反射性晕厥、心源性晕厥和脑源性晕厥，本例则属于心源性晕厥。

据文献报告，心源性晕厥约占各种晕厥的8%～39%，其发作突然，很难预测，危险性大，严重者可导致猝死，1年内死亡率为30%。心源性晕厥多由于心律失常所致，也可因心脏结构异常引起。

心律失常是引起晕厥最常见的心源性因素。在病态窦房结综合征中，窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，从而产生多种心律失常和临床症状，老年患者除窦房结的病理改变外，还可合并心房、房室交界处及心脏全传导系统的病理改变。部分患者合并短阵室上性快速性心律失常发作，又称慢-快综合征。当快速性心律失常发作时，心率可突然加速达100次/分以上，持续时间长短不一，而当心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。

房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是由Ⅱ度转化为Ⅲ度时，由于心率明显下降，产生脑缺血而诱发晕厥。

在快速型心律失常中，心率、血容量、体位、有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定晕厥发生的因素。阵发性室性心动过速所致晕厥可占所有晕厥病例的11%。室上性心动过速引起晕厥相对少见，其中部分患者合并器质性心脏病，一般认为这类晕厥由血管紧张度的改变引起，与心率变化无关。

严重的心血管结构性疾病也能够引起晕厥，当心脏射血能力受损超过循环要求时即可发生晕厥。最常见引起晕厥的心脏结构性病变是左心室流出道动力性或混合性障碍，然而在一些病例中，晕厥不单单是心排血量降低的结果，部分要归因于不适当反射或体位性低血压。此外，肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉高压、大面积肺栓塞等也可因右室流出受阻而发生晕厥，但临床上较少见。

心源性晕厥的诊断

心电图只能确定5%的晕厥原因。可能与心律失常性晕厥有关的心电图异常表现有：双分支阻滞、室内传导阻滞、Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞、无症状的窦性心动过缓或窦房阻滞、预激综合征、QT间期延长、完全右束支传导阻滞伴V1～V3导联ST段抬高、右胸导联T波倒置、epsilon波等。

目前的Holter监测一般进行24～48小时，多者7天。然而，由于大多数患者的症状在记录过程中并不出现，所以Holter在未选择人群中的晕厥诊断收益可能仅为1%～2%。但由于价格便宜、简便易行且可重复多次检查，其仍不失为一种有价值的检查手段。

B型利尿钠肽（BNP）在晕厥的鉴别诊断中的应用报告尚少见。心源性晕厥患者由于可能存在心肌病、冠心病或心衰等因素使心肌受损，而BNP作为一种有效的心肌损伤标志物，可能在鉴别心源性晕厥中有一定价值。瑞德（Reed）等研究发现，高危晕厥患者的BNP水平升高，并认为BNP在成人晕厥危险评估中有着重要意义。菲斯特（Pfister）等研究发现，心源性晕厥患者NT-proBNP水平明显高于非心源性晕厥患者，提示NT-proBNP在晕厥的鉴别诊断中有重要意义。进一步研究显示， 以156 ng/L为分界值，NT-proBNP诊断心源性晕厥的敏感性为89.7%，特异性为51.8%，阴性预测值为84.3%。

此外，也可根据不同患者适当选择心脏超声心动图、心电生理学等检查。

心源性晕厥的治疗

心源性晕厥的治疗目标是预防症状复发，改善生活质量和延长生存期。

窦房结功能异常与房室传导系统疾病 对此类情况，通常建议行心脏起搏治疗。永久起搏器能缓解症状但对生存率无影响，尽管给与充分的起搏治疗，在长期的随访中仍有大约20%患者晕厥再次发作。

对于房室传导阻滞、左室射血分数降低以及QRS波时限延长的患者，建议行双心室起搏治疗。

室上性心动过速和室性心动过速 对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型房扑相关性晕厥的患者首选导管消融。药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。对于与房颤或非典型房扑有关的晕厥，治疗应遵循个体化原则。

尖端扭转型室性心动过速所致晕厥并不少见，若是药物所致获得性QT间期延长者，应立即停用可疑药物。对于心脏结构正常或者仅有轻度心功能受损的心脏病患者，其室性心动过速所致晕厥，可选择导管消融或药物治疗。对于心功能受损合并晕厥的患者，抑或不可逆原因所致室性心动过速或房颤的患者，应选择置入型心律转复除颤器（ICD）治疗。

继发于器质性心脏病或心血管疾病的晕厥 继发于器质性心脏病患者的治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病。

部分晕厥患者存在器质性心脏病或心肺疾病，并且随着年龄增加发病率逐渐升高。患有心脏疾病并不提示晕厥和心脏基础疾病相关，但在部分下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄的患者中，心脏基础疾病可能触发反射性晕厥。此外，一些有基础心脏疾病的患者可能更易发生室上性或室性心律失常，进而引起晕厥。

由于器质性心脏病发生的机理不同，其相关的晕厥治疗亦不同。

继发于严重主动脉瓣狭窄或心房黏液瘤的晕厥患者，须外科治疗基础疾病。继发于急性心血管疾病（如肺栓塞、心肌梗死或心包填塞）的晕厥患者，应直接治疗基础疾病。肥厚性心肌病（伴或不伴左室流出道梗阻）患者应治疗与之相关的心律失常，其中部分患者需要置入ICD，以防发生心源性猝死。目前尚无数据显示，减少流出道压力梯度能降低晕厥发生。与心肌缺血相关的晕厥，药物治疗和（或）再血管化对大部分患者是适合的治疗策略。但是，当原发性肺动脉高压或限制性心肌病引起晕厥时，改善基础疾病往往十分困难。

点 评

高龄冠心病患者心脏窦房结细胞及其周围组织发生退行性病变，心脏传导系统功能减退，并可能发生窦房结、房室结病变，致反复出现窦性停搏，且持续时间较长。这类患者药物治疗效果往往较差，须及时置入心脏起搏器，以患者挽救生命。