缺血性心衰治疗策略概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病是我国高发疾病。随着医疗水平提高，急性心肌梗死救治成功率增加，但幸存患者经治疗后多数最终走向心衰。缺血性心衰（IHF）明显多于非缺血性心衰，但前者常合并其他非缺血原因。需要指出，缺血性心衰不等于缺血性心肌病。

缺血性心衰的病因包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），稳定型心绞痛（UA），陈旧性心肌梗死（OMI）伴无症状性心肌缺血，OMI伴UA，缺血性心肌病等。冠心病是心力衰竭最重要的病因，约占心衰的2/3。

心肌缺血梗死与心衰的关系——直接因果

取决于心梗/缺血总范围：（1）小范围：缺血性胸痛；（2）较大范围：心衰发作；（3）大范围：循环衰竭（心源性休克）。大缺血+小梗死、大梗死+小缺血、大OMI+小缺血、小OMI+大缺血，均可导致心衰或休克。

治疗策略

针对病因治疗是关键，尽早开通相关血管，改善心肌缺血，恢复心肌组织有效灌注。既要控制心衰，又要保证冠脉供血，治疗缺血，还要打破“缺血和心衰”间的恶性循环。

治疗原则

(1)预防为主：防控动脉粥样硬化危险因素为主。

(2)药物基础：以ACEI/ARB类药物和β受体阻滞剂作为基础药物。

(3)准确评估：患者心肌缺血或梗死。

(4)合理干预：合理应用包括血运重建在内的综合治疗手段，包括心肌再血管化、CRT/CRT-D、心室辅助装置、心脏移植及干细胞移植等手段。

患者评估

心肌缺血患者可根据症状、心电图、负荷试验及冠脉造影判断缺血程度；心肌梗死患者可根据梗死范围、部位及梗死时间进行评估。结合病史、心电图、超声心动图、心肌核素显像和左室造影判断心功能变化阶段了解存活心肌。存活心肌较多者，血运重建改善心功能的作用较好。对于存在机械并发症、室壁瘤或严重瓣膜反流者，手术纠正有助于改善心功能。

心衰的预后取决于：存活心肌量（冬眠心肌）、心脏解剖和功能恶化程度、患者的代偿和耐受性。存活心肌的特点：（1）共同特性——功能降低或消失，导致心衰；（2）急性缺血梗死——致急性心衰，抑顿心肌、伤残心肌和坏死心肌为主；（3）慢性缺血梗死——致慢性心衰，冬眠心肌和坏死心肌为主。

药物治疗

抗心衰新药有重组人脑利钠肽（奈西利肽、脑活素）、内皮素受体阻滞剂（Tezosentan）、血管加压素受体拮抗剂（托伐普坦）、钙增敏剂（左西孟旦）、肾素抑制剂（阿利吉仑）和他汀类药物。2012年欧洲心衰指南推荐了新型抗心衰药物，如奈西立肽、伊伐布雷定；有些药物正在积累更多证据，如左西孟旦，虽对心衰患者有益，但未达到预期效果，指南认为对于需要进行加强心肌收缩力的患者仍然是很好的选择；有些药物经临床证实，但未获指南推荐，如阿利吉仑、托伐普坦。

关于血运重建的选择，目前国内外学者观点趋于一致：（1）远期生存更主要与血管重建是否完全有关，而不受血管重建方法的影响；（2）在完全性血管重建者CABG与PTCA组无事件生存率相似；（3）对于多支病变的左心功能减低者（LVEF＜40%），特别是并发糖尿病或有高危形态病变或前降支起始部病变的患者，如果PCI不能达到完全性血管重建，应行CABG治疗；（4）对于不愿接受CABG的患者，在充分评估PCI操作风险和获益的情况下，选择PCI是合理的；（5）介入治疗是否行完全血运重建，尚取决于冠状动脉病变解剖、心肌功能及临床情况——如果冠脉病变复杂或患者心肾功能不全，为了手术安全性，应分期介入治疗；通常先对引起症状、供应大面积心肌的冠状动脉或狭窄程度最严重的病变做介入治疗；根据介入疗效及临床情况决定是否再行介入治疗。

关于CRT/CRT-D治疗：（1）严格遵循指南把握CRT的适应症；（2）符合CRT适应症又是猝死的高危人群，尤其是心肌梗死后缺血性心肌病的心功能不全患者，应尽量植入CRT-D；（3）缺血心肌呈节段性收缩，也增加了心脏同步的难度，因此，CRT/CRT-D治疗应个体化评价。