入院心电图（图1）可见心前区所有导联（V1-V6）T波对称性倒置（TWIs），从正常变异到心肌缺血再到脑血管事件和心包炎等，都可以出现T波倒置，结合患者临床病史，考虑可能存在心肌缺血。入院后发作胸痛时心电图（图2）可见室早二联律，V1-V6导联窦性心律传递的QRS波群后的T波正常。胸痛缓解后心电图（图3）提示V1-V6导联T波再次出现对称性倒置。

心电图中，T波异常倒置到发作心绞痛时变为看似正常的直立T波，再到胸痛症状缓解后恢复至基线时的T波倒置的现象被定义为T波假性正常化。鉴于心绞痛发作时心电图可见室性早搏，患者出现上述T波变化可能是心脏记忆引起的。心脏记忆现象是指心脏经过一段时间激动顺序改变之后重新恢复窦性心律时，还记忆着异常的心室激动顺序，心电图表现T波极性与激动顺序异常时的QRS波群主波同相。

但是，在该病例中，只有在V1-V2导联呈现出正常窦性P波之后的T波轴向与前一个室性早搏QRS波群轴向一致。因此，图2中的T波直立可能并非心脏记忆。

       进一步行经胸超声心动图检查，提示左心室心尖部运动不能，前壁下端严重运动功能障碍以及相对基底部运动加强，左室射血分数保留。冠脉造影检查结果显示轻度非阻塞性冠脉疾病，并且无冠脉痉挛。鉴于缺乏存在显著冠脉疾病的证据，考虑诊断为应激性心肌病（Takotsubo心肌病）。进一步追问病史发现患者可能是由于儿子癌症病情恶化导致压力过大，引起胸痛发作。治疗上予琥珀酸美托洛尔和赖诺普利，3个月后复查超声心动图提示室壁运动异常完全缓解。

T波假性正常化被认为与心肌缺血有关，最初研究表明，基线水平T波倒置的患者在自发性或触发诱导的心绞痛发作时会发生假性正常化，这部分患者相应冠脉狭窄程度达75%以上。目前对于假性正常化的细胞和电生理机制尚不完全清楚，但是，一种普遍的观点是T波假性正常化是由于慢性缺血性损伤情况下发生一次新的缺血事件，导致心肌细胞动作电位时程缩短引起的。

       虽然心前区导联T波倒置和ST段抬高往往提示前壁心梗，但这两种心电图变化也是应激性心肌病最为常见的两种表现。应激性心脏病心电图表现有四个阶段：（1）症状出现后ST段抬高；（2）1-3天内抬高的ST端下降，出现T波倒置；（3）T波倒置短暂性改善；（4）T波深倒置持续数月。之前并无研究报道应激性心肌病患者可出现T波假性正常化，本病例提示T波假性正常化可发生于无冠脉疾病的患者。

应激性心脏病最初被称为Takotsubo心肌病，由日本学者首次报道。1991年日本学者Dote等报道心理或躯体应激状态可以诱发一过性左心室功能不全，患者左心室造影呈现一种特殊的心肌运动不协调，即左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，而基底部心肌运动代偿性增强。

由于在收缩末期左心室造影呈底部圆隆、颈部狭小的图像，类似日本古代捉捕章鱼的篓子 ,而被命名为“Tako-tsudo”（章鱼瘘）心肌病。后来，法国学者报道了2例类似的病例，指出在应激状态时儿茶酚胺水平升高和该病明显相关，并且提出了应激性心脏病的概念。

该病发作突然，绝大部分患者表现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛。应激性心肌病在症状发病前数分钟或数小时，往往存在明显的心理或是躯体应激情况。常常在某种突然的情绪激动（例如突发事件、亲人去世、激烈争吵和过度兴奋等等）或是由于脑血管意外、癫痫发作等原有疾病加重情况下诱发。该病最重要的特征是发病初期左室收缩功能严重受损，但心功能常在1周内恢复。

       总的来说，应激性心脏病有以下主要特点：患者以中老年女性居多；在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但是绝大多数患者冠状动脉没有明显的固定狭窄；在急性期 ,患者心脏收缩功能低下,但心功能常在短时间内恢复。